药物引起的高血糖通常是指药物在治疗非血糖相关性疾病时，损害胰岛β细胞分泌功能，导致胰岛素分泌不足，或者靶组织对胰岛素的敏感性降低，进而导致血糖升高。

引起高血糖的常用药物有：抗高血压药物、调脂药、喹诺酮类药物、免疫调节药物等。

导致高血糖的机制主要与细胞内失钾有关。

用药后，到达肾单位远曲小管的钠离子量增加，其可与小管细胞钾离子交换，以致失钾增多；另一方面，用药后机体血容量减少，导致醛固酮分泌增加，促进远曲小管钠钾交换，尿钾排出增多。

上述原因导致的细胞内钾离子水平下降可影响胰岛β细胞膜极化状态而致胰岛素分泌障碍。

可与保钾类降压药联合使用（如ACEI及ARB），减少体内失钾。

导致高血糖的主要机制是抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，使组织对胰岛素的敏感性降低。其他机制还包括肌肉脂蛋白酶减少、体重增加、胰岛素清除率下降及外周血流减少等。

胰岛β细胞上存在β₂肾上腺素受体，可兴奋胰岛素分泌，使用β受体阻滞剂后易致胰岛素分泌减少，α₁阻滞剂可增加脂蛋白脂肪酶的活性，从而降低甘油三酯水平，有助于提高胰岛素敏感性。

因此选用高选择性β₁受体阻滞剂及α,β受体阻滞剂或可减弱对血糖的不良影响。

诱发糖尿病的主要机制包括：①影响胰岛素分泌：他汀类药物能阻断电压门控L形钙通道开放并抑制钙离子内流，进而抑制胰岛素分泌；②影响胰岛素的敏感性：脂肪细胞摄取葡萄糖显著减少，引起胰岛素抵抗。

他汀类药物有明确的致糖尿病风险，但是其对心血管疾病的总体益处远大于新增糖尿病危险，因此有他汀类治疗适应证者均应坚持服用此类药物。

诱导高血糖的机制主要是大剂量烟酸导致脂肪组织甘油三酯分解反跳性增强，循环游离脂肪酸水平增加，致骨骼肌摄取葡萄糖减少以及肝糖异生增加。

因此，在应用烟酸药物时，应加强对血糖的监测力度，以降低发生高血糖的风险。

左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星可引起低血糖，临床表现以多汗、乏力、心悸、震颤、意识模糊等为特征，停药后立即静注50%葡萄糖注射液或静滴10%葡萄糖注射液予以治疗。

加替沙星、吉米沙星可引起高血糖，临床表现以口渴、多饮、多尿、疲劳无力等为特征，停药后加注胰岛素予以治疗。

他克莫司、环孢菌素等。

Prokai等研究显示较大剂量的他克莫司比环孢素A及小剂量的他克莫司更易诱发糖尿病。CNI引起高血糖的机制较为复杂，能够通过增加细胞内吞作用的速率去除脂肪细胞表面的葡萄糖转运蛋白4，从而抑制脂肪细胞对葡萄糖的摄取和利用。

移植后免疫抑制剂的使用必不可少，因此应在术前充分评估患者的血糖水平及胰岛功能，术后尽量选择对血糖影响小的药物，同时严密监测血糖。

可能通过自身免疫机制引起糖尿病，其促使树突状细胞分化成熟，激活的树突状细胞是重要的抗原提呈细胞，是固有免疫与获得免疫之间的重要枢纽，此外，α干扰素可能通过Th1/Th2细胞之间平衡失调引起自身免疫异常。

干扰素诱发的糖尿病几乎均为1型，患者需要终身使用胰岛素治疗。

参考文献：

（来源：医学之声，作者：蔡燕辉）